DHT: Qué Es y Por Qué Causa la Caída del Cabello
La dihidrotestosterona o DHT es la hormona responsable de la forma más frecuente de alopecia: la androgenética, que afecta al 80% de los hombres caucásicos a lo largo de su vida y a un porcentaje creciente de mujeres. Entender qué es la DHT, cómo se produce y por qué miniaturiza los folículos pilosos es imprescindible para comprender por qué funcionan tratamientos como el finasteride, el dutasteride o el saw palmetto.
Índice
¿Qué es la DHT exactamente?
La dihidrotestosterona es un andrógeno (hormona sexual masculina) derivado de la testosterona. Aunque ambos hombres y mujeres la producen, los niveles son considerablemente más altos en hombres. Su función biológica original es crucial: durante la vida fetal la DHT dirige el desarrollo de los genitales externos masculinos; en la pubertad interviene en la aparición del vello corporal, el engrosamiento de la voz y el desarrollo prostático.
Sin embargo, la DHT tiene un efecto paradójico en el folículo piloso del cuero cabelludo: mientras estimula el crecimiento del vello facial y corporal, miniaturiza progresivamente los folículos del scalp en individuos genéticamente predispuestos. Este fenómeno se conoce como "paradoja androgénica" y sigue siendo objeto de investigación activa en dermatología.
A nivel bioquímico la DHT tiene una afinidad por los receptores androgénicos aproximadamente 5 veces mayor que la testosterona, lo que explica su potencia sobre las estructuras diana.
Cómo se produce la DHT: el papel de la 5-alfa-reductasa
La DHT no se sintetiza directamente. Se forma a partir de la testosterona mediante la enzima 5-alfa-reductasa, presente en dos isoformas clínicamente relevantes:
- 5-alfa-reductasa tipo I: predomina en glándulas sebáceas, hígado, piel no genital y cuero cabelludo.
- 5-alfa-reductasa tipo II: predomina en próstata, vesículas seminales, hígado fetal y folículo piloso del cuero cabelludo.
- Tipo III: descrita más recientemente, con distribución más amplia y relevancia aún poco conocida.
Los inhibidores farmacológicos de la DHT actúan bloqueando estas enzimas. El finasteride inhibe selectivamente la isoforma II, mientras que el dutasteride inhibe ambas (I y II), con mayor reducción global de DHT circulante.
Miniaturización folicular: cómo la DHT destruye el cabello
El folículo piloso pasa por tres fases: anágeno (crecimiento, 2-7 años), catágeno (transición, 2-3 semanas) y telógeno (reposo y caída, 3 meses). En un cuero cabelludo sano, el 85-90% de los folículos están en anágeno en cualquier momento, lo que garantiza densidad estable.
Cuando la DHT se une a los receptores androgénicos de las papilas dérmicas de los folículos susceptibles, desencadena una cascada de cambios:
- Acortamiento progresivo de la fase anágena: cada ciclo sucesivo es más corto, el pelo crece menos antes de caer.
- Alargamiento de la fase telógena: más tiempo sin pelo visible en el ostium folicular.
- Reducción del diámetro del tallo: los pelos terminales gruesos se transforman en pelos vellosos finos y despigmentados.
- Atrofia progresiva de la papila dérmica: menos células nutricias, folículo más débil.
- Eventual desaparición del folículo: tras años de ciclos abortivos, el folículo se fibrosa y deja de producir pelo.
Este proceso es gradual, dura años o décadas, y explica por qué la alopecia masculina avanza a lo largo de la vida sin episodios agudos de caída masiva (a diferencia del efluvio telógeno).
¿Por qué unos pierden el pelo y otros no?
La sensibilidad a la DHT está genéticamente determinada. No depende tanto de los niveles absolutos de DHT circulante como de la sensibilidad de los receptores androgénicos foliculares y de la densidad de 5-alfa-reductasa en cada folículo específico.
Varios genes están implicados; el más estudiado es el gen del receptor androgénico (AR) localizado en el cromosoma X, lo que explica la herencia parcial por vía materna. Estudios GWAS recientes han identificado más de 200 loci asociados a alopecia androgenética. La genética de la calvicie es poligénica y se expresa tanto en el padre como en la madre.
Curiosamente, los folículos de la nuca y los laterales son androgenoindependientes (no responden a la DHT), razón por la cual constituyen la zona donante ideal en el trasplante capilar: los pelos trasplantados conservan su resistencia original a la DHT incluso al ser implantados en zonas previamente calvas.
Bloqueadores farmacológicos de la DHT
Los fármacos disponibles para reducir los niveles de DHT son:
- Finasteride 1 mg oral (Propecia): reduce DHT sérica un 65-70%. Eficacia documentada en ensayos clínicos de 5 años: 90% de pacientes estabilizan la caída, 65% presentan regrowth.
- Dutasteride 0,5 mg oral: reduce DHT un 90%. Superior en potencia, uso off-label para alopecia pero muy extendido en dermatología.
- Finasteride tópico (0,1-0,25% en fórmula magistral): niveles plasmáticos mínimos, evita efectos sistémicos.
- Mesoterapia con dutasteride: inyección intradérmica del principio activo, concentración local alta con mínima absorción sistémica.
Estos fármacos no actúan sobre la DHT ya fijada, sino que previenen la formación de nueva DHT. Por eso los resultados tardan en aparecer (3-6 meses mínimo) y se mantienen solo mientras dure el tratamiento.
Bloqueadores naturales de la DHT
Diversas sustancias naturales presentan actividad inhibidora parcial de la 5-alfa-reductasa in vitro y en pequeños ensayos clínicos:
- Saw palmetto (Serenoa repens): el mejor documentado, eficacia modesta frente a placebo.
- Aceite de pepita de calabaza: un estudio coreano mostró aumento de densidad capilar tras 24 semanas.
- Pygeum africanum: inhibidor débil, más evidencia en hiperplasia prostática.
- Té verde (EGCG): actividad antiandrógena in vitro.
- Aceite de romero: efecto combinado (inhibición suave de 5-alfa-reductasa + vasodilatación).
La evidencia es menor que la de los fármacos pero el perfil de seguridad es excelente. Pueden considerarse como opción inicial en cuadros leves o como complemento. Más información en tratamientos naturales.
Efectos secundarios de bloquear la DHT
Los inhibidores de la 5-alfa-reductasa son generalmente bien tolerados, pero pueden producir efectos adversos, los más estudiados son:
- Disminución de la libido: en 1-4% de usuarios de finasteride.
- Disfunción eréctil: en 1-2%.
- Disminución del volumen eyaculatorio.
- Ginecomastia: rara.
- Síndrome post-finasteride: persistencia de síntomas tras suspender, entidad discutida, baja incidencia pero impacto relevante.
La mayoría de los efectos remiten al suspender el fármaco. Es importante realizar la indicación, informar de los posibles efectos y seguir al paciente de forma individualizada. Por eso nunca se debe iniciar finasteride ni dutasteride sin prescripción médica.
Resumen y conclusiones
La DHT es una hormona derivada de la testosterona mediante la 5-alfa-reductasa que, en individuos genéticamente predispuestos, miniaturiza progresivamente los folículos pilosos del cuero cabelludo hasta provocar alopecia. El tratamiento de la alopecia androgenética se basa en reducir sus niveles (finasteride, dutasteride) o bloquear su acción en el receptor, idealmente en fases tempranas. Los bloqueadores naturales son una opción coadyuvante. Consulta siempre con un dermatólogo antes de iniciar cualquier tratamiento sistémico.